Choroby cywilizacyjne w świetle teorii zapalnej depresji
Choroby cywilizacyjne w świetle teorii zapalnej depresji
Depresja jest jednostką chorobową, w której następuje ciągła mobilizacja układu immunologicznego, zarówno na obwodzie, jak i w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). U chorych z objawami depresji widoczny jest wzrost parametrów czynnego procesu zapalnego, w tym cytokin prozapalnych: interleukin (IL-1b, IL-6), TNF-alfa czy INF-gamma. Można rozpatrywać depresję jako „chroniczne przeziębienie” organizmu, pojawiające się w odpowiedzi na dotykające go mniejsze lub większe stresory.
Nadmierna aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz aktywacja układu odpornościowego są źródłem nieprawidłowości w działaniu szlaku kynureninowego. Jego podstawową rolą w zdrowym organizmie jest przemiana tryptofanu w dwa kluczowe związki zaangażowane w regulację nastroju: serotoninę i melatoninę. W wyniku niekorzystnych przemian metabolicznych z tryptofanu zamiast serotoniny i melatoniny powstaje kynurenina — neurotoksyczny substrat zwiększający ryzyko wystąpienia procesów neurodegeneracyjnych oraz neurotoksycznych. W ten sposób aktywny proces zapalny zmniejsza ilość tryptofanu dostępną do produkcji serotoniny, co na dalszym etapie prowadzi do ujawnienia się objawów depresji. Przemiany te zostały opisane w monografii Andersona z 2016 roku. Właśnie dlatego suplementacja tryptofanem w depresji nie jest skuteczna terapeutycznie.

Mobilizacja układu immunologicznego
Zarówno depresja, jak i szereg chorób cywilizacyjnych (nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, cukrzyca, otyłość, a nawet otępienia) mają wspólne tło immunologiczne. W każdej z wymienionych jednostek chorobowych obserwujemy wzrost aktywności układu odpornościowego i opisane wyżej, niekorzystne przemiany metaboliczne. Wśród czynników należy także uwzględnić tło związane z kształtowaniem się osobowości oraz sposobem reagowania na sytuacje zewnętrzne w życiu dorosłym. Przeżywany nadmiernie przewlekły lęk (jako stała cecha osobowości) będzie odbierany biologicznie jako sytuacja zagrożenia dla organizmu wpływając w ten sposób na ryzyko pojawienia się objawów depresyjnych oraz innych zaburzeń somatycznych.
Choroby układu krążenia, układu oddechowego, choroby metaboliczne i autoimmunologiczne są nie tylko czynnikami ryzyka wystąpienia epizodu depresyjnego, ale również uznawane są za czynnik lekooporności depresji i jedną z istotnych przyczyn nawrotowości epizodów obniżonego nastroju.
Wiltink i wsp. („Journal of Affective Disorders”, 2011) wykazali natomiast, iż diagnoza depresji jest często powiązana w populacji ogólnej z dyslipidemią, chorobą wieńcową, cukrzycą, a nawet zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca.
Mobilizacja układu odpornościowego jest bezspornym i wspólnym mianownikiem dla chorób cywilizacyjnych oraz zaburzeń depresyjnych. U osób cierpiących na te choroby ryzyko wystąpienia epizodu depresyjnego powinno być brane pod uwagę na każdym z etapów diagnozy i leczenia.
Zaniechanie terapii i osłabienie funkcji poznawczych
Jest jeszcze jeden, niedoceniany aspekt wspomnianych zależności. Z powodu wystąpienia objawów zaburzeń depresyjnych (anhedonia, zniechęcenie, pesymizm, myśli rezygnacyjne), pacjenci zaprzestają leczenia choroby podstawowej (cukrzycy, chorób układu krążenia). W dalszej perspektywie tworzy to błędne koło diagnostyczno-terapeutyczne i istotnie pogarsza jakość życia chorych.
W przypadku każdego epizodu depresji, nawet o łagodnym nasileniu, dochodzi do obniżenia efektywności funkcji poznawczych (głównie: pamięci świeżej, koncentracji uwagi, planowania). Zjawisko to obserwujemy u pacjentów niezależnie od tego, czy mamy do czynienia jedynie z depresją, czy również z szeroko rozumianą współchorobowością somatyczną. Tak dzieje się np. u chorych na cukrzycę, POChP czy nadciśnienie. Niestety, objaw ten rzadko jest uznawany za przejaw depresji.
Jak skutecznie leczyć?
Wydaje się, że przyszłością w terapii zaburzeń depresyjnych powinny być preparaty przeciwzapalne w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi. Praca Souza i wsp. („Neurotoxicity Research”, 2017) wskazuje, że skuteczną alternatywą w leczeniu depresji mogłoby być nie tylko stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, ale również preparatów cytokinowych o działaniu przeciwzapalnym.
Depresja jest nie tylko istotnym problemem klinicznym, ale również społecznym i ekonomicznym. Rocznie na Starym Kontynencie wydaje się około 800 bilionów euro na walkę z następstwami chorób mózgu. Spośród tych chorób ponad 60 proc. kosztów społecznych i ekonomicznych generują zaburzenia psychiczne, głównie depresyjne. Już w 2030 r. depresja będzie najczęstszą przyczyną niezdolności do pracy w populacji ogólnej.
prof. dr hab. n. med. Piotr Gałecki, kierownik Kliniki Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, konsultant krajowy w dziedzinie psychiatrii
Źródło: Puls Medycyny
Depresja jest jednostką chorobową, w której następuje ciągła mobilizacja układu immunologicznego, zarówno na obwodzie, jak i w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). U chorych z objawami depresji widoczny jest wzrost parametrów czynnego procesu zapalnego, w tym cytokin prozapalnych: interleukin (IL-1b, IL-6), TNF-alfa czy INF-gamma. Można rozpatrywać depresję jako „chroniczne przeziębienie” organizmu, pojawiające się w odpowiedzi na dotykające go mniejsze lub większe stresory.
Nadmierna aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz aktywacja układu odpornościowego są źródłem nieprawidłowości w działaniu szlaku kynureninowego. Jego podstawową rolą w zdrowym organizmie jest przemiana tryptofanu w dwa kluczowe związki zaangażowane w regulację nastroju: serotoninę i melatoninę. W wyniku niekorzystnych przemian metabolicznych z tryptofanu zamiast serotoniny i melatoniny powstaje kynurenina — neurotoksyczny substrat zwiększający ryzyko wystąpienia procesów neurodegeneracyjnych oraz neurotoksycznych. W ten sposób aktywny proces zapalny zmniejsza ilość tryptofanu dostępną do produkcji serotoniny, co na dalszym etapie prowadzi do ujawnienia się objawów depresji. Przemiany te zostały opisane w monografii Andersona z 2016 roku. Właśnie dlatego suplementacja tryptofanem w depresji nie jest skuteczna terapeutycznie.
Dostęp do tego i wielu innych artykułów otrzymasz posiadając subskrypcję Pulsu Medycyny
- E-wydanie „Pulsu Medycyny” i „Pulsu Farmacji”
- Nieograniczony dostęp do kilku tysięcy archiwalnych artykułów
- Powiadomienia i newslettery o najważniejszych informacjach
- Papierowe wydanie „Pulsu Medycyny” (co dwa tygodnie) i dodatku „Pulsu Farmacji” (raz w miesiącu)
- E-wydanie „Pulsu Medycyny” i „Pulsu Farmacji”
- Nieograniczony dostęp do kilku tysięcy archiwalnych artykułów
- Powiadomienia i newslettery o najważniejszych informacjach