Statyny vs rak prostaty
Redukcja stężenia cholesterolu LDL przekłada się na obniżenie stężenia białka PSA - dowodzili naukowcy z Duke University oraz Johns Hopkins University w Północnej Karolinie (USA) podczas dorocznego zjazdu naukowego Amerykańskiego Towarzystwa Urologicznego w Orlando na Florydzie. Doniesienia o tym, że leczenie statynami wpływa korzystnie na prostatę, pojawiają się już od kilku lat.
Wpływ statyn
Analiza statystyczna wykazała, że terapia statynami spowodowała redukcję stężenia białka PSA proporcjonalną do redukcji stężenia cholesterolu. Okazało się, że stężenie PSA spada o 1,1 proc. wraz z każdym spadkiem poziomu cholesterolu o 10 mg/dl. Abstrakt prezentacji opublikowano też w Journal of Urology (2008, 179: 721, abstr. 2094).
Podobne wyniki przedstawili podczas tegorocznego zjazdu Amerykańskiego Towarzystwa Urologicznego naukowcy z University of Tampere w Finlandii. Badanie obejmujące 22 500 mężczyzn w wieku 55-67 lat ujawniło zmniejszoną częstość występowania raka prostaty wśród pacjentów leczonych za pomocą statyn. W grupie tej po sześciu latach obserwacji na nowotwór stercza zachorowało 2,8 proc. mężczyzn, podczas gdy w grupie nieprzyjmującej statyn nowotwór ten rozwinął się u 4,7 proc.
Cholesterol hamuje apoptozę komórek raka
Zaprezentowane w tym roku badania stanowią kolejne dowody potwierdzające hipotezę o istotnej roli cholesterolu LDL w rozwoju i progresji raka prostaty. Cholesterol stanowi jeden z elementów budulcowych testosteronu i to - zdaniem naukowców - może wyjaśniać jego udział w procesie nowotworzenia związanym z gruczołem krokowym.
Zależność pomiędzy spożyciem cholesterolu a częstością występowania raka prostaty w danej populacji mężczyzn zainteresowała badaczy już kilka lat temu. Zauważono bowiem, że nowotwór ten jest powszechny w krajach rozwiniętych, w których przeważa dieta bogata w cholesterol. W rolniczych regionach Chin i Japonii częstość zachorowań na raka stercza jest o 90 proc. niższa niż w krajach zachodnich. Kiedy jednak Azjaci emigrują do tych krajów, ryzyko zachorowania na raka prostaty znacząco u nich wzrasta. Obserwacja ta skłoniła lekarzy do przeanalizowania roli, jaką w rozwoju choroby odgrywają takie czynniki środowiskowe, jak dieta oraz badań nad możliwością wykorzystania obniżających poziom cholesterolu statyn w prewencji, a nawet leczeniu raka prostaty.
Serię zaprojektowanych w tym celu eksperymentów przeprowadzili w 2005 roku naukowcy amerykańscy z Children's Hospital w Bostonie. Uzyskane rezultaty opisali na łamach Journal of Clinical Investigation (2005, 115: 959-968). W pierwszym etapie badań naukowcy z Bostonu wstrzykiwali ludzkie komórki raka prostaty myszom i obserwowali ich stan zdrowia. Okazało się, że sześć tygodni później u myszy będących na diecie zwiększającej poziom cholesterolu rozwinęło się dwa razy więcej guzów niż u pozostałych zwierząt. W przeprowadzonych następnie badaniach molekularnych wykazano, że cholesterol LDL zbiera się przede wszystkich na tzw. tratwach lipidowych (lipid rafts) w zewnętrznych błonach komórek nowotworowych. Akumulacja cholesterolu na tratwach lipidowych aktywuje mechanizmy sprzyjające przeżyciu nowotworu - tzw. ścieżkę Akt, która zapobiega apoptozie komórek nowotworowych. Kolejne badania dotyczyły wpływu simwastatyny na przebieg powyższych procesów. Dowiedziono w nich, że dodanie do probówki simwastatyny zatrzymało ścieżkę Akt w komórkach raka, dzięki czemu procesy apoptozy nasilały się i wzrost nowotworu był zatrzymany.
Potwierdzeniem tego, że statyny rzeczywiście mogą zwiększać odsetek samobójczych śmierci komórek raka prostaty, są prezentowane w kolejnych latach obserwacje kliniczne. W kwietniu 2005 roku przedstawiono wyniki badania z udziałem 34 000 mężczyzn, świadczące o zmniejszonej o 50 proc. częstości występowania zaawansowanego raka prostaty wśród mężczyzn stosujących statyny. W październiku 2007 roku donoszono natomiast o większej o 10 proc. 10-letniej przeżywalności mężczyzn, u których z powodu raka prostaty zastosowano radioterapię i którzy przyjmowali statyny w porównaniu z pacjentami nieleczonymi za pomocą statyn.
Źródło: Puls Medycyny
Podpis: Marta Koton-Czarnecka