Jaskra jako wieloczynnikowa neuropatia nerwu wzrokowego

Przez wiele lat uważano, iż przyczyną rozwoju zmian jaskrowych jest wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe. Praktyka pokazała, że zmiany jaskrowe mogą postępować u pacjentów, mimo ciśnienia wewnątrzgałkowego uznawanego za bezpieczne. Obecnie wiadomo, że nie tylko ciśnienie wewnątrzgałkowe, ale także niedokrwienie tylnego odcinka oka są istotnymi przyczynami rozwoju jaskry.
Jaskra jest chorobą oka, która może doprowadzić do utraty wzroku. Cierpi na nią około 7 milionów ludzi na świecie. Choroba ta osłabia zdolność widzenia w wyniku postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego, który przekazuje informacje wzrokowe do mózgu. Do uszkodzenia nerwu wzrokowego najczęściej dochodzi w wyniku nadmiernego wzrostu ciśnienia wewnątrz gałki ocznej. Nie mniej ważną jednak przyczyną tej choroby jest niedokrwienie oka spowodowane zaburzeniami krążenia krwi w oku. Badania wykazały, że brak wystarczającego ukrwienia oka, w szczególności jego tylnego odcinka, powoduje wzrost ryzyka rozwoju neuropatii jaskrowej, a w następstwie dalszy postęp utraty pola widzenia. Nie ma więc wątpliwości, że uregulowanie właśnie tych dwóch najistotniejszych czynników ryzyka - ciśnienia wewnątrzgałkowego i ukrwienia tylnego odcinka oka, czyli tzw. koregulacja, stanowi właściwy kierunek w leczeniu jaskry.
Zdaniem prof. A. Harrisa, podejście do terapii jaskry musi być wieloczynnikowe, traktujące tę chorobę nie jako zaburzenie charakteryzujące się podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym (IOP), prowadzącym do ubytków w polu widzenia (od niewielkich aż do całkowitej ślepoty), ale jako wieloczynnikową neuropatię nerwu ocznego, charakteryzującą się nabytą utratą komórek zwojowych siatkówki i atrofią nerwu wzrokowego.

Pewne i potencjalne czynniki ryzyka

Istotnym elementem strategii leczenia jest ocena czynników ryzyka i ustalenie na jej podstawie tzw. ciśnienia docelowego (target pressure), czyli takiego, przy którym postęp zmian jaskrowych zostanie zahamowany. Wśród tzw. pewnych czynników ryzyka są: podwyższone IOP, wiek (ryzyko rozwoju jaskry między 70-79 rokiem życia jest 3,5 razy większe niż między 40-49 r.ż.), rasa (ryzyko rozwoju jaskry między 70-79 rokiem życia u pacjenta rasy czarnej jest 7,4 razy większe niż między 40-49 r.ż.), rodzinne występowanie jaskry. Są też czynniki potencjalne: zimne ręce/stopy, cukrzyca (2-krotnie większe ryzyko), nadciśnienie tętnicze, hipotonia nocna, migreny, obwodowy skurcz naczyń, miażdżyca naczyń, krótkowzroczność (2-3-krotnie większe ryzyko), drobne wylewy w obrębie tarczy nerwu wzrokowego, zanik okołotarczowy.
Częstość występowania jaskry wzrasta z wiekiem. Według prof. A. Harrisa, współodpowiedzialny za to jest wzrost grubości jednej z warstw oka - naczyniówki i następnie spadek ukrwienia.
Obecnie za podstawowy czynnik rozwoju zmian jaskrowych uznawane jest obniżone ciśnienie perfuzji w gałce ocznej. Jego wartość wyznaczana jest jako różnica między ciśnieniem rozkurczowym krwi a ciśnieniem wewnątrzgałkowym. A zatem wraz ze spadkiem ciśnienia rozkurczowego wzrasta ryzyko progresji jaskry. Ten fakt ma istotne znaczenie w terapii pacjenta ?"nterdyscyplinarnego", np. z nadciśnieniem tętniczym i jaskrą.

Strategia leczenia

W monitorowaniu pacjenta z jaskrą istotne jest kontrolowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Należy pamiętać, iż czynnikiem ryzyka są nie tylko jego wartości bezwzględne, ale również fluktuacje dobowe. Badanie AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study) udowodniło większą progresję zmian jaskrowych u pacjentów, u których różnice ciśnień dobowych przekraczały 3 mmHg. W praktyce oznacza to konieczność wizyt kontrolnych o różnych porach dnia lub okresowe badanie dobowej krzywej ciśnień wewnątrzgałkowych.
Strategia leczenia jaskry powinna koncentrować się na obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego i poprawie hemodynamiki.
Lekiem o udowodnionym mechanizmie działania na ciśnienie wewnątrzgałkowe i krążenie krwi jest inhibitor anhydrazy węglanowej - chlorowodorek dorzolamidu.
Mechanizm jego działania to hamowanie aktywności izoenzymu II anhydrazy węglanowej



H+ + HCO3-.

Efektem jego działania jest wzrost ciśnienia parcjalnego CO2, który wywołuje poszerzenie naczyń, a obniżenie HCO3 - zmniejszenie produkcji cieczy wodnistej.
Wybór leku pierwszego rzutu powinien opierać się na ocenie czynników ryzyka. Jeśli nie występują one ze strony naczyniowej, a głównym czynnikiem jest podwyższone IOP, to terapia powinna sprowadzać się do jego farmakologicznego obniżania, a w przypadku braku odpowiedzi - do chirurgicznego zabiegu przetokowego. W przypadkach istnienia ryzyka naczyniowego i obniżonego ciśnienia perfuzji, lek pierwszego rzutu powinien podwyższać parametry hemodynamiczne oka.
Obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego jest wciąż ważne, ale nie wystarcza do działania na wszystkie mechanizmy występujące u pacjentów z jaskrą pierwotną otwartego kąta (JPOK). Lek/leki powinny także zwiększać przepływ krwi w gałce ocznej.

Dla zainteresowanych podajemy kontakt do prof. A. Harrisa:
[email protected]