Zamienić rakowe komórki w zdrowe

Z pomocą technik inżynierii genetycznej, badacze z Memorial Sloan Kettering Cancer Center w Nowym Jorku przywrócili normalne działanie genu białka APC (Adenomatous Polyposis Coli - gruczolakowatego polipu okrężnicy). Jak tłumaczą uczeni, jego nieprawidłowa aktywność jest typowa dla "ogromnej większości" nowotworów jelita grubego.

Rezultat był wręcz niewiarygodny. Guzy przestały rosnąć, a jelita zwierząt wróciły do normalnej pracy już po czterech dniach. W ciągu dwóch tygodni, guzy zniknęły albo zintegrowały się ze zdrową tkanką, a choroba nie powróciła w czasie sześciomiesięcznej obserwacji. Reagowały także myszy z dodatkowymi mutacjami w innych ważnych dla powstawania nowotworu genach - P53 i Kras. Jak podają badacze, mutacje te są znajdowane w około połowie nowotworów jelita grubego u ludzi.

Działanie genu APC jest związane ze ścieżką sygnałową, która kontroluje proliferację, migrację oraz przeżycie komórek. Wiadomo było, że bierze on udział w powstawaniu raka, jednak nowe badanie pokazało, że jest on również kluczowy dla podtrzymywania rozwoju choroby.

Jakie wnioski nasuwają się z tej pracy? Uczeni udowodnili, że działanie tylko na jeden gen może wystarczyć do spowodowania cofnięcia się choroby. To z kolei otwiera nowe możliwości terapeutyczne. Choć gen APC prawdopodobnie nie będzie miał znaczenia w innych nowotworach, intensywnie poszukuje się genów specyficznych dla poszczególnych rodzajów guzów. Uczeni przyznają też, że oddziaływanie na gen APC może być niepraktyczne w przypadku ludzi, ale twierdzą, że istnieją cząsteczki, które mogą  stosunkowo bezpiecznie oddziaływać na regulowaną przez to białko ścieżkę sygnałową. Efekt ma być podobny.

medicalnewstoday.com