Alergia po antybiotykoterapii

W celu wywołania przeobrażeń mikroflory jelitowej, typowo występujących podczas stosowania antybiotyków, badacze z University of Michigan (USA) przez pięć dni podawali wykorzystanym do eksperymentu myszom cefoperazon, a następnie preparat zawierający grzyby Candida albicans. W kolejnych dniach eksperymentu obserwowano reakcje zwierząt na podawane im donosowo alergeny - owoalbuminę i zarodniki grzyba pleśniowego Aspergillus fumigatus - i porównywano je z reakcjami na te same alergeny u myszy nie poddawanych wcześniej antybiotykoterapii.
U myszy otrzymujących antybiotyki stwierdzono zdecydowaną nadwrażliwość układu oddechowego na alergeny wziewne. Kontakt z nimi wyzwalał ostrą reakcję zapalno-alergiczną z udziałem limfocytów CD4, charakteryzującą się aktywizacją komórek tucznych, wzrostem poziomu granulocytów kwasochłonnych, interleukiny 5, interleukiny 13, gamma-interferonu i przeciwciał IgE, skurczem mięśni gładkich ścian układu oddechowego oraz nadmierną sekrecją śluzu oskrzelowego.
Eksperyment powtórzono na kilku różnych szczepach myszy, w większości wypadków uzyskując identyczne wyniki. Jedyny wyjątek stanowił szczep z delecją genu kodującego interleukinę 13. Zwierzęta te nie wykazywały nadwrażliwości na alergeny, co potwierdza udział interleukiny 13 w reakcjach alergicznych zachodzących w układzie oddechowym i związanych z modyfikacjami składu gatunkowego mikroflory przewodu pokarmowego.
Autorzy generalizują, że związek pomiędzy mikroflorą jelitową a nadwrażliwością dróg oddechowych na alergeny nie zależy ani od genotypu zwierzęcia ani od rodzaju alergenu, a zatem jest zależnością uniwersalną. Wydaje się, że zachowanie równowagi liczebnościowej pomiędzy poszczególnymi gatunkami tworzącymi mikroflorę jest warunkiem koniecznym do rozwinięcia i utrzymania tolerancji systemu odpornościowego na powszechnie występujące alergeny wziewne. Chociaż szlak przemian fizjologicznych prowadzący od nadmiernego wzrostu grzybów w przewodzie pokarmowym do nadwrażliwości układu oddechowego nie został wyjaśniony, naukowcy przypuszczają, że kluczową rolę odgrywają w nim związki wytwarzane przez Candida albicans, modulujące aktywność układu odpornościowego (prostaglandin-like immune response modulators).
Autorzy podkreślają, że modyfikacje składu gatunkowego mikroflory jelitowej w kierunku dominacji grzybów spowodować może nie tylko intensywna antybiotykoterapia, ale również długotrwałe stosowanie diety ubogiej w błonnik, a bogatej w cukry i tłuszcze.


Źrodło: Infection and Immunity 2004, 72: 4996-5003; Infec. Immun. 2005, 73: 30-38.