Serwis informacyjny 11.06.2007

Pierwszy lek przedłużający życie w raku wątroby
USA. Podczas zakończonego 7 czerwca br. Chicago 43. sympozjum Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO 2007) zaprezentowano przełomowe wyniki badania klinicznego III fazy SHARP dotyczącego zastosowania sorafenibu (Nexavar) u pacjentów z zaawansowanym pierwotnym rakiem wątroby lub rakiem wątrobokomórkowym (hepatocellular carcinoma, HCC). Sorafenib jest podawanym doustnie inhibitorem wielokinazowym o działaniu antyproliferacyjnym i antyangiogennym. Zarejestrowany jest obecnie do stosowania w leczeniu raka nerki, lecz po ogłoszeniu wyników badania SHARP, wskazania do stosowania Nexavaru prawdopodobnie zostaną rozszerzone. Międzynarodowe, randomizowane, prowadzone metodą podwójnie ślepej próby badanie SHARP (Sorafenib HCC Assessment Randomized Protocol) obejmowało 602 pacjentów, z których połowa otrzymywała przez 6 miesięcy sorafenib, a druga połowa placebo. Pierwszorzędnymi punktami końcowymi badania było porównanie w obu grupach przeżycia całkowitego oraz czasu do progresji objawów choroby nowotworowej. Średni czas przeżycia pacjentów leczonych sorafenibem wyniósł 10,7 miesiąca wobec 7,9 miesiąca w grupie placebo (przeżycie całkowite zostało wydłużone o 44 proc.). Czas do progresji nowotworu wyniósł odpowiednio 5,5 i 2,8 miesiąca w grupach sorafenibu i placebo. Nexavar okazał się być pierwszym lekiem skutecznym w leczeniu systemowym chorych na nowotwór wątroby. Ze względu na korzystne wyniki terapii sorafenibem, badanie zakończono wcześniej niż planowano i wszystkim jego uczestnikom zaproponowano leczenie Nexavarem. Lek wytwarzany jest przez firmy Bayer i Onyx.

Piecha: podwyżek nie będzie
Kraj. Wiceminister zdrowia Bolesław Piecha, zapytany przez "Dziennik", co zamierza zrobić w związku z zapowiedzią strajkujących lekarzy, że zwolnią się z pracy i zaczną przyjmować chorych tylko odpłatnie, odparł, że w Polsce leczenie na zasadach prywatnych praktyk jest dozwolone i nie zamierza w to ingerować. "A postulatów lekarzy i tak nie spełnimy - zapowiedział. - Jestem przeciwnikiem tego, by lekarze nie dzielili się na dobrych i złych, tylko takich za pięć tysięcy brutto oraz siedem i pół. Lekarze są niekonsekwentni, z jednej strony chcą, by rząd dał im swobodę, z drugiej chcą gwarancji osobnego strumienia pieniędzy tylko na podwyżki”. "Podwyżek nie będzie” - podkreślił. Twierdzi, że w niektórych szpitalach już zawieszono strajki, bo dyrektorzy policzyli dodatkowe pieniądze i spełnili częściowo postulaty lekarzy. Protesty utrzymują się w szpitalach najbardziej zadłużonych. Tam dyrektorzy robią to, co najłatwiejsze: pokazują palcem na NFZ i ministerstwo jako tych, którzy mają rozwiązać problemy. "Oczywiście, ministerstwo będzie zwiększać pieniądze na ochronę zdrowia. W przyszłym roku będzie to prawie o 6 mld zł więcej. Nie chcemy jednak, by beneficjentami byli tylko pracownicy służby zdrowia, bo ochrona zdrowia nie jest dla nich, tylko dla pacjentów” - mówi.

400 tys. zł na ratowanie transplantologii
Kraj. W ubiegłym tygodniu Ministerstwo Zdrowia rozpisało konkurs dla organizacji pozarządowych, które chciałyby zrealizować kampanię społeczną przekonującą Polaków do transplantologii. Oferty można składać do 4 lipca. Jak donosi "Newsweek”, resort postanowił wydać na cel cel 400 tys. zł. Zdaniem przedstawicieli ministerstwa, konieczne są działania, które pomogą wyjść z kryzysu, jaki wywołała “niefortunna wypowiedź” ministra sprawiedliwości w sprawie kardiochirurga Mirosława G.: "już nikt nigdy przez tego pana życia nie straci”. Jej efektem jest spadek liczby przeszczepów. W styczniu zoperowano 102 chorych, w lutym - 55, w marcu - 64, a w kwietniu - tylko 45. Jak szacuje prof. Wojciech Rowiński z Polskiej Unii Medycyny Transplantacyjnej, tylko w lutym i marcu z powodu braku dawców zmarło 19 osób. Jednocześnie w Krajowym Rejestrze Sprzeciwów coraz więcej osób zastrzega, że nie życzy sobie, by po śmierci ich narządy przeszczepiono innym ludziom. Tylko w kwietniu przyjęto 400 zgłoszeń, sześć razy więcej niż w kwietniu ub.r.

Na ratunek szpitalowi
Warszawa. Dyrektor i pracownicy szpitala MSWiA będą wspólnie opracowywać program naprawczy, który umożliwi dalsze funkcjonowanie i rozwój placówki. W tym miesiącu mają go przedstawić w Ministerstwie Spraw Wewnętrznych i Administracji, które jest organem założycielskim placówki. Chodzi o to, by jak najszybciej spłacić najpilniejszy dług (18 mln zł). Resort obiecał pomoc prawną, organizacyjną i finansową. Jak zapowiada dr Robert Starzec, pełniący obowiązki dyrektora szpitala, pracownicy chcą zrobić wszystko, by nie trzeba było likwidować żadnego oddziału.
Tymczasem Centralne Biuro Antykorupcyjne ustaliło, że w ciągu trzech miesięcy szpital MSWiA wyłudził od NFZ 3 mln zł. Jak informuje rzecznik CBA Tomasz Frątczak, chodzi o listopad i grudzień 2006 r. oraz styczeń 2007 r., czyli miesiące, które badali funkcjonariusze CBA. Ich zdaniem, o procederze wiedział były dyrektor placówki Marek Durlik. On uważa, że to absurd i prawdopodobnie chodzi o to, że szpital wykazywał w dokumentacji pacjentów leczonych na oddziale ratunkowym, zamiast na oddziałach specjalistycznych. "Oddział ratunkowy traktowany był w szpitalu jak bufor dla oddziałów specjalistycznych, w innym przypadku ci pacjenci musieliby leżeć na korytarzu, podczas gdy łóżka oddziału ratunkowego, z pełnym wyposażeniem, pozostawałyby puste” - wyjaśniał na łamach "Wprost”.

Udar mózgu czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera
Świat. Krótkotrwały brak tlenu w komórkach mózgu występujący podczas udaru, a także w czasie bezdechu sennego może uszkadzać komórki glejowe - astrocyty. Naukowcy z University of Leeds wykazali bowiem, że konsekwencją niedoboru tlenu w tkance mózgowej jest zmniejszenie ekspresji i aktywności enzymów odpowiedzialnych za transport glutaminianiu (EAAT1 i EAAT2), a tym samym gromadzenie się tego neuroprzekaźnika w astrocytach. Stan taki może prowadzić do nadmiernej produkcji beta-amyloidu i obumierania komórek glejowych, a to sprzyja rozwojowi choroby Alzheimera. Odkrycie opisane na łamach Journal of Neuroscience (2007, 27: 3946-3955) stanowi ważne, nieznane dotychczas ogniwo w patomechanizmie schorzeń neurodegeneracyjnych.