Leki na nadciśnienie a choroba Alzheimera

Autorzy pracy przeprowadzili analizy opierając się na danych zebranych w latach 1995-1998, dotyczących chorób demencyjnych w populacji mieszkańców Casche County (USA). Do badań zakwalifikowano 3297 osób powyżej 65 roku życia, u których w momencie rozpoczęcia obserwacji nie stwierdzono objawów AD. Wśród nich 1507 przyjmowało leki obniżające ciśnienie. Autorzy przeanalizowali szczegółowe informacje dotyczące rodzaju terapii, dzieląc leki przyjmowane przez pacjentów na następujące grupy: inhibitory konwertazy angiotensyny (IKE), beta-blokery (beta-adrenolityki), blokery kanałów wapniowych (dihydropirydynowe i inne) oraz diuretyki (tiazydowe, oszczędzające potas i pętlowe).
Po 3 latach u 104 badanych stwierdzono chorobę Alzheimera. Na podstawie modelu analizy przeżycia (discrete time survival analyses) autorzy wykazali, że możliwości rozwinięcia się choroby Alzheimera są istotnie statystycznie niższe w grupie zażywającej leki obniżające ciśnienie niż w grupie nie przyjmującej takich leków. Na wynik nie miały wpływu czynniki dodatkowe, takie jak: wiek, wykształcenie, płeć, różnice w allelach genów kodujących apolipoproteinę E, stężenie cholesterolu czy stwierdzona cukrzyca. Diuretyki w sposób najbardziej znaczący spośród innych uwzględnionych w badaniach leków wpływały na zmniejszenie prawdopodobieństwa zachorowania na AD. Największą efektywność wykazywały diuretyki utrzymujące wysoki poziom potasu, które aż o 70 proc. zmniejszały szansę zapadnięcia na AD. Związek ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia AD, choć nie tak wyraźny jak w przypadku diuretyków, miały również leki należące do klasy beta-blokerów i dihydropirydynowych blokerów kanałów wapniowych. IKE oraz niedihydropirydynowe blokery kanałów wapniowych nie miały wpływu na rozwój AD.
Autorzy pracy konkludują, iż ochronne działanie leków diuretycznych oraz beta-blokerów i dihydropirydynowych blokerów kanałów wapniowych może przynieść wiele korzyści w walce z chorobą Alzheimera. Podkreślają, że diuretyki utrzymujące wysokie stężenie potasu powinny w tym przypadku odgrywać kluczową rolę.

Źródło: Arch. Neurol., 13 marca 2006, publ. online.