Jak powstaje sepsa?

 Wiedza dotycząca immunologicznego mechanizmu związanego z sepsą obejmuje neutrofile, które zabijają bakterie uwalniając przeciwbakteryjne białka lub przez neutrofilowe pułapki zewnątrzkomórkowe (NET). Funkcje NET to łapanie i zabijanie bakterii, lecz mogą one indukować poważne uszkodzenia śródbłonka płuc i wątroby, jeśli uda im się utrzymać w układzie naczyniowym. NET składa się z DNA, histonów i różnych enzymów .

Aby wyjaśnić, jak skład NET może prowadzić do zabijania otaczających komórek, uczestnicy finansowanego przez UE projektu NET-INJURY-IN-SEPSIS użyli mikroskopii przeżyciowej do obserwacji zdarzeń in vivo. W mysim modelu infekcji MRSA, naukowcy badali wątrobę i sposób, w jaki formowanie struktur NET wpływało na morfologię wątroby i wywołanie sepsy.

Dowiedziono, że elastaza neutrofilowa uczestniczy w formowaniu NET i jest powiązana z wywołaną sepsą patologią wątroby. A brak genetyczny lub farmakologiczna inhibicja elastazy neutrofilowej zapobiega uszkodzeniu wątroby.

Naukowcy sprawdzali też, jak leczenie za pomocą DNAzy, która rozplata szkielet DNA w NET, wpłynie na ich utrzymanie się. Okazało się, że sama DNAza była nieskuteczna w zapobieganiu uszkodzenia wątroby - nie mogła usunąć wszystkich komponentów NET.

Odkrycia te dostarczyły nowych informacji o mechanizmach stanów zapalnych i sepsy oraz podkreśliły istotność NET w patologii choroby. Zasugerowano również potencjalne interwencje terapeutyczne, które mogą być użyte w innych, związanych z NET schorzeniach zapalnych.

oprac. na podst. cordis.europa.eu