Prof. Adam Windak, krajowy konsultant w dziedzinie medycyny rodzinnej, podkreślał, że dyslipidemia to nie jest jedna choroba, lecz bardzo szerokie spektrum nieprawidłowości metabolicznych o podłożu zarówno genetycznym, jak i środowiskowym. Niektóre z dyslipidemii mają wtórny charakter, występując np. przy niedoczynności tarczycy albo pojawiając się w czasie ciąży. Profesor omówił leczenie zaburzeń lipidowych u osób bez stwierdzonych chorób układu krążenia.

Badania epidemiologiczne NATPOL+ z 2011 roku pokazały, że 61 proc. dorosłych Polaków ma hipercholesterolemię, co oznacza, że jest to najczęstszy czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego. Można się spodziewać się, że nawet 70 proc. Polaków może mieć jakiś rodzaj dyslipidemii. 

Klinicznie pacjentów z zaburzeniami lipidowymi można podzielić na trzy podstawowe grupy: 

osoby z hipercholesterolemią najczęściej o postaci wielogenowej, u których stwierdza się podwyższenie stężenia frakcji LDL cholesterolu i cholesterolu całkowitego. 

pacjenci z dyslipidemią aterogenną, w której występuje podwyższone stężenie triglicerydów i obniżone HDL cholesterolu. 

chorzy z ciężką dyslipidemią, która nie wiąże się z istotnym wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego, ale za to z podwyższonym ryzykiem zapalenia trzustki, gdy stężenie triglicerydów przekracza wartość 5,6 mmol/l. 

Profesor Windak podkreślił, że wybór metody postępowania z pacjentem należy uzależniać od oceny ryzyka sercowo-naczyniowego według skali SCORE oraz od stężenia cholesterolu LDL. Przyjmuje się, że przy ryzyku bardzo dużym i dużym farmakoterapia jest właściwie nieunikniona, a obligatoryjna przy wysokich wartościach LDL.

Dowodów na korzyści z obniżenia stężenia cholesterolu dostarcza m.in. metaanaliza przeprowadzona przez naukowców  z uniwersytetów w Oxford (CTT) i Sydney (CTC), ktorej wyniki opublikowano w 2010 roku, opierająca się na próbie 170 tys. pacjentów. Wykazała ona, że obniżenie cholesterolu LDL o 1 mmol/l daje 22 proc. redukcję śmiertelności i chorobowości sercowo-naczyniowej. Największe korzyści przynosi obniżanie cholesterolu u pacjentów z najwyższymi wartościami LDL. 

Bardzo ważna jest także modyfikacja stylu życia pacjentów z dyslipidemią. Wprawdzie w przypadku większości pacjentów nie pozwoli ona na osiągnięcie wartości docelowych, ale nie można z niej rezygnować. Należy uwzględniać zdrowe lokalne nawyki żywieniowe, zapobiegać nadwadze i otyłości — także poprzez wysiłek fizyczny, najlepiej w formie regularnej aktywności przez co najmniej 30 min dziennie.

Strategia farmakoterapii powinna opierać się na ocenie całościowego ryzyka sercowo-naczyniowego. Następnie należy określić docelowe stężenie cholesterolu LDL, co w zestawieniu z aktualnym stężeniem pozwoli obliczyć pożądany odsetek redukcji. Kolejny krok to wybór jednej ze statyn o odpowiedniej sile działania i wprowadzenie jej poczynając od małej dawki, przez stopniowe jej zwiększanie, aż do osiągnięcia wartości docelowej cholesterolu. Jeśli wartości docelowe nie zostaną osiągnięte, należy rozważyć leczenie skojarzone. 

 

Zdaniem eksperta

Obiecujące wyniki prób klinicznych nowych leków hipolipemicznych

Dr n. med. Małgorzata Waluś-Miarka, Klinika Chorób Metabolicznych CM UJ w Krakowie:

Obecnie w stadium prób klinicznych jest szereg leków skierowanych przeciwko białku PCSK9. Najbardziej zaawansowane prace dotyczą monoklonalnych ludzkich przeciwciał skierowanych przeciwko PCSK9.

PCSK9 sprzyja degradacji receptorów LDL, hamując w ten sposób katabolizm cząsteczek LDL. Przeciwciała monoklonalne przeciw PCSK9 istotnie obniżają stężenie cholesterolu LDL, apoB100, nie-HDL-cholesterolu i aterogennej, stosunkowo opornej na inne rodzaje leczenia lipoproteiny(a). Skuteczność i bezpieczeństwo ich stosowania potwierdziły badania w monoterapii i terapii skojarzonej ze statynami. Obiecującą informacją są dane, że mutacje obniżające ekspresję PCSK9 wiążą się nie tylko z obniżeniem LDL-cholesterolu, ale także z mniejszym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca.

W ostatnim czasie pojawiły się nowe leki o działaniu hipolipemizującym. Jednym z nich jest mipomersen — lek zmniejszający syntezę lipoprotein zawierających apolipoproteinę B 100 poprzez zahamowanie translacji mRNA apoB100. Apolipoproteina B 100 jest ważnym strukturalnym i czynnościowym składnikiem cząstek VLDL i LDL, więc ich zawartość we krwi spada. Lek podaje się podskórnie.

Drugim lekiem jest lomitapid — inhibitor MTTP (microsomal triglyceride transfer protein), która bierze udział w syntezie lipoprotein w wątrobie i jelicie. Lek podaje się doustnie.

Oba te leki są zarejestrowane w USA do leczenia rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii, a w Europie zarejestrowany jest tylko lomitapid.