Upośledzona tolerancja glukozy a choroby otępienne

Amerykańscy psychiatrzy z University of Washington studiują związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy stanami przedcukrzycowymi i cukrzycą a chorobami neurodegeneracyjnymi już od 15 lat. Na podstawie badań epidemiologicznych udowodnili, że oporność tkankowa na insulinę i cukrzyca typu 2 zwiększają ryzyko wystąpienia objawów choroby Alzheimera o około 75 proc. Stwierdzili też, że insulina bierze udział w fizjologicznym funkcjonowaniu pamięci oraz moduluje poziom białek, które gromadzą się w mózgu u osób z chorobą Alzheimera. Wykazali, że hiperinsulinemia (występująca u osób z opornością na insulinę oraz z cukrzycą typu 2) zwiększa stężenie markerów stanu zapalnego i neurotoksycznych peptydów w centralnym układzie nerwowym, tj. wskaźników charakterystycznych dla wczesnego stadium choroby Alzheimera. Według Amerykanów, oba te mechanizmy mogą być odpowiedzialne za zwiększenie ryzyka rozwoju choroby Alzheimera u osób z upośledzoną tolerancją glukozy.
Najnowsze wyniki badań, prezentowane w czerwcu br. w Chicago podczas 67. sesji naukowej Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (American Diabetes Association, ADA), dokumentują, że u osób z opornością tkankową na insulinę występuje obniżenie mózgowego metabolizmu glukozy. W pilotażowym badaniu uczestniczyło 23 pacjentów ze świeżo zdiagnozowaną upośledzoną tolerancją glukozy lub cukrzycą typu 2 oraz 11 zdrowych ochotników. Żaden z uczestników nie wykazywał klinicznych symptomów jakichkolwiek zaburzeń funkcji poznawczych. Wszystkich poddano badaniu PET, dzięki któremu porównano metabolizm glukozy w obrębie ich mózgów. U osób z opornością na insulinę zaobserwowano obniżony metabolizm glukozy w regionach mózgu wiązanych z wczesną chorobą Alzheimera. Naukowcy stwierdzili, że tkanka mózgowa pacjentów z nietolerancją glukozy jest fizjologicznie o 10 lat "starsza" niż u osób z prawidłowym metabolizmem glukozy będących w tym samym wieku.
Wyniki uzyskane za pomocą PET wskazywały zatem, że działania zmniejszające oporność tkanek na insulinę powinny przynieść korzystne rezultaty w odniesieniu do funkcjonowania pamięci i zdolności poznawczych w późniejszym okresie życia. Aby sprawdzić tę hipotezę, naukowcy przeprowadzili podwójnie zaślepione, randomizowane badanie kliniczne porównujące zdolności poznawcze u 71 starszych osób z nowo rozpoznaną upośledzoną tolerancją glukozy lub cukrzycą typu 2 po czterech miesiącach leczenia ich pioglitazonem (tj. lekiem zwiększającym wrażliwość tkanek na insulinę), nateglinidem (lekiem pobudzającym wydzielanie insuliny) lub placebo. Poprawa pamięci nastąpiła u wszystkich pacjentów z grupy leczonej pioglitazonem oraz u połowy z grupy otrzymującej nateglinid. W grupie placebo nie stwierdzono poprawy funkcji poznawczych.

Cukrzyca a łagodne zaburzenia poznawcze

W kwietniu br. w Archives of Neurology ukazała się praca, której autorzy (badacze z Columbia University Medical Center w Nowym Jorku) przekonują, że osoby chorujące na cukrzycę są bardziej narażone na wystąpienie łagodnych zaburzeń poznawczych (mild cognitive impairment - MCI). Nazwą tą określa się zespół objawów klinicznych charakteryzujący się np. upośledzeniem pamięci, problemami językowymi, dezorientacją, i wiązany ze stosunkowo dużym ryzykiem rozwinięcia się choroby otępiennej, zwłaszcza choroby Alzheimera. Amerykańscy naukowcy przebadali 918 osób w wieku powyżej 65 lat (średnia wieku badanej grupy wynosiła 75,9 roku), u których w momencie włączenia do badania nie stwierdzono objawów MCI lub demencji. 24 proc. uczestników chorowało na cukrzycę, 68 proc. na nadciśnienie, 34 proc. na niedokrwienną chorobę serca, a 15 proc. przebyło udar mózgu. U wszystkich badanych wykonywano w odstępach 18-miesięcznych szczegółowe testy neurologiczne, psychologiczne i fizyczne. W czasie trwania obserwacji, wynoszącym średnio 6,1 roku, u 334 osób pojawiły się łagodne zaburzenia poznawcze. Zauważono, że największe ryzyko ich wystąpienia (8,8 proc.) dotyczyło osób z cukrzycą.


Źródło: Symposium "Link Between Alzheimer's and Diabetes - Is There a Correlation?" on American Diabetes Association's 67th Annual Scientific Sessions. Arch. Neurol. 2007, 64: 570-575.