Nobel w medycynie za opisanie samobójczej śmierci komórki

Monika Wysocka
opublikowano: 21-10-2002, 00:00

W tym roku Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny dostało dwóch Brytyjczyków: Sydney Brenner i John Sulston oraz Amerykanin Robert Horvitz. Nagrodzone zostały ich badania nad udziałem genów w procesie rozwoju narządów oraz samobójczej śmierci komórek.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
Zdaniem Komitetu Noblowskiego, odkrycia trzech naukowców rzuciły światło na patogenezę wielu chorób, m.in nowotworów. Choć odkryć tych nie można bezpośrednio zastosować w leczeniu chorób u ludzi, pozwalają zrozumieć bardzo ważne procesy zachodzące w organizmie człowieka.
Apoptoza to śmierć komórki, jej genetycznie zaprogramowane samobójstwo. Zjawisko to jest częścią procesów związanych z rozwojem organizmu i odnawianiem tkanek. Choć może się to wydawać paradoksalne, śmierć ta potrzebna jest do życia.
W czasie rozwoju organizmu liczba komórek gwałtownie rośnie. Z czasem przekształcają się one i różnicują, tworząc tkanki i narządy. Ale aby organizm zachował równowagę, ilość tych komórek musi być właściwa, a do tego konieczny jest właśnie proces apoptozy.
Ponieważ niektóre organizmy są zbyt złożone (np. ssaki), inne zaś zbyt proste (np. jednokomórkowce), badacze zdecydowali się prowadzić swoje obserwacje na nicieniu Caenorhabditis elegans. Inicjatorem badań genetycznych nicienia był Sydney Brenner, który opracował model do badania procesów rozwoju zarodkowego. Dzięki temu możliwe stało się powiązanie konkretnych genów i ich mutacji z procesem podziału i różnicowania komórek oraz ustalenie, jakie elementy odpowiadają za ukształtowanie i rozkład narządów wewnętrznych w organizmach. Jego prace kontynuował John Sulston, który opracował metodę śledzenia wszystkich podziałów komórkowych w C. elegans. Dowiódł on również, że program podziału i śmierci komórek zawsze przebiega w ten sam sposób. To on pierwszy opisał proces śmierci komórki, a także ujawnił pierwszą mutację genu związanego z procesem apoptozy.
Wiedzę tę pogłębił Amerykanin Robert Horvitz, kiedy to w latach 80. zidentyfikował dwa geny związane z zaprogramowaną śmiercią samobójczą komórek - ced-3 i ced-4. Znalazł również genced-9, który blokował działanie dwóch poprzednich, uniemożliwiając tym samym ,komórkową egzekucję". Co najważniejsze, R. Horvitz znalazł w genomie człowieka gen o funkcji zbliżonej do ced-3, co oznacza, że geny sterujące apoptozą są obecne również w nas. Odkrycia R. Horvitza od kilkunastu lat wykorzystywane są w diagnostyce i terapii m. in. białaczki, nowotworów płuc czy przełyku.

Niezwykle obiecujący kierunek

dr Małgorzata Jerzak, ginekolog, Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu:
Tegoroczny Nobel w medycynie jest uznaniem dla eksplozji badań nad apoptozą, jaka miała miejsce w ostatniej dekadzie. Sam fakt przyznania za nie Nagrody Nobla jest odpowiedzią na pytanie, jak przełomowe są to odkrycia. Nagrodzeni pionierzy tego kierunku dali początek badaniom nad rolą apoptozy w szeregu układów ludzkiego organizmu i w patogenezie wielu chorób. Stwarza to możliwości zastosowania wyników w diagnostyce i wprowadzenia nowoczesnych terapii. To oczywiście dopiero w przyszłości, ale prace już trwają. To niezwykle obiecujący kierunek.
Apoptoza to programowana śmierć komórki, czyli proces, który eliminuje potencjalnie szkodliwą, niekorzystną komórkę, nie wywołując reakcji zapalnej. Zjawisko to jest bardzo istotnym procesem w układzie rozrodczym. Ma swoje miejsce w przebiegu ciąży - nie indukuje zapalenia, nie wpływa na inne, a pozwala eliminować pojedyncze komórki układu immunologicznego, które są potencjalnie szkodliwe, np. cytotoksyczne dla płodu. Apoptoza ma istotne znaczenie także w procesie tworzenia łożyska - powoduje jego przebudowę, która umożliwia prawidłowe odżywianie płodu.


Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Monika Wysocka

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.