Zespół naukowców z Moffitt Cancer Center w USA odkrył powiązanie pomiędzy nikotyną dostającą się do płuc w trakcie palenia papierosów a mechanizmem rozsiewu komórek pierwotnego guza nowotworowego płuca.
Ten artykuł czytasz w
ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
Nikotyna jest substancją, która stymuluje wzrost komórek i jednocześnie blokuje szlaki śmierci komórkowej — dwa czynniki charakterystyczne dla nowotworu, stwierdzili naukowcy w materiale z badań opublikowanym w „Cancer Research”. Wcześniejsze badania udowodniły, że nikotyna pozwala komórkom nowotworowym w guzie pierwotnym płuca na zmianę kształtu, zwiększenie ruchliwości i promowanie metastazy.
Obecnie zespół odkrył szlak komórkowy prowadzący do metastazy raka płuc. Jak się okazuje, nikotyna aktywuje białko o nazwie beta-arrestin-1, co powoduje, że komórki raka płuca wytwarzają z kolei białka stymulujące ruchliwość i zwiększające inwazyjność komórek nowotworowych. Białka te umożliwiają także zmianę kształtu i odrywanie się od guza macierzystego, czyli tworzenie warunków do metastazy.
Aktywność beta-arrestinu-1 nie wystarczy jednak do wytworzenia metastazy. Białko to jest powiązane z innym białkiem — EF21 znajdującym się w jądrze komórkowym. Ono właśnie ułatwia rozsiewanie komórek guza w nowotworach innego typu. Po raz pierwszy stwierdzono, iż działa ono także w przypadku raka płuca, powodując metastazę.
Obserwację na kulturach in vitro tkanek pobranych z guzów pierwotnych płuca udowodniono w badaniach in vivo na myszach. Stwierdzono, że beta-arrestin-1 jest białkiem kluczowym dla metastazy. Jego unieczynnienie powodowało stopniowy uwiąd guza pierwotnego i zablokowanie metastazy. Oznacza to, że blokowanie tego białka może być istotnym czynnikiem terapeutycznym w nowotworach płuca.
Zespół naukowców z Moffitt Cancer Center w USA odkrył powiązanie pomiędzy nikotyną dostającą się do płuc w trakcie palenia papierosów a mechanizmem rozsiewu komórek pierwotnego guza nowotworowego płuca.
Nikotyna jest substancją, która stymuluje wzrost komórek i jednocześnie blokuje szlaki śmierci komórkowej — dwa czynniki charakterystyczne dla nowotworu, stwierdzili naukowcy w materiale z badań opublikowanym w „Cancer Research”. Wcześniejsze badania udowodniły, że nikotyna pozwala komórkom nowotworowym w guzie pierwotnym płuca na zmianę kształtu, zwiększenie ruchliwości i promowanie metastazy.Obecnie zespół odkrył szlak komórkowy prowadzący do metastazy raka płuc. Jak się okazuje, nikotyna aktywuje białko o nazwie beta-arrestin-1, co powoduje, że komórki raka płuca wytwarzają z kolei białka stymulujące ruchliwość i zwiększające inwazyjność komórek nowotworowych. Białka te umożliwiają także zmianę kształtu i odrywanie się od guza macierzystego, czyli tworzenie warunków do metastazy.