Dyslipidemia i cukrzyca są jak siostry

Zwykle zaburzenia lipidowe występują, gdy chory nie stosuje się do zaleconej przez lekarza terapii. Tymczasem wiadomo, że są one główną przyczyną przyspieszonej miażdżycy naczyń.
?Tłumaczę moim pacjentom, że cukrzyca i miażdżyca to dwie kochające się siostry, które najchętniej byłyby cały czas ze sobą. Trzecią jest otyłość. Jedna to już dużo, a co dopiero trzy naraz? Dlatego w leczeniu musimy się ich po kolei pozbyć" - żartuje dr med. Danuta Żytkiewicz-Jaruga, dolnośląski konsultant ds. diabetologii, która od wielu lat prowadzi Wojewódzką Poradnię Diabetologiczną we Wrocławiu.
Dyslipidemia stanowi podstawowy czynnik ryzyka chorób układu krążenia oraz zwiększa ryzyko wystąpienia neuropatii, retinopatii czy nefropatii, również w środowisku chorych na cukrzycę. ?Choroby układu krążenia, takie jak choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze czy udary są główną przyczyną zgonów u pacjentów z cukrzycą, ale właściwa korekcja zaburzeń lipidowych znacznie redukuje ryzyko ich wystąpienia" - mówi dr D. Żytkiewicz-Jaruga.
Przyjmuje się, że 75 proc. zgonów pacjentów z cukrzycą jest spowodowanych właśnie przez choroby układu krążenia, będące następstwem zaburzeń lipidowych, te zaś w sposób bezpośredni wynikają z patomechanizmu cukrzycy.
Skąd szkodliwe lipidy
Zaburzenia lipidowe w cukrzycy obejmują wzrost stężenia trójglicerydów, obniżenie stężenia HDL-cholesterolu oraz podwyższenie małych, gęstych lipoprotein LDL. Dodatkowo stwierdza się podwyższenie stężenia LDL-cholesterolu i cholesterolu całkowitego, nie są to jednak zwykle wartości zbyt wysokie.
?U podstaw dyslipidemii w cukrzycy typu 2 leży insulinooporność tkanek z towarzyszącą jej hiperinsulinemią. Upraszczając, powoduje to wzmożoną syntezę lipoprotein bogatych w trójglicerydy, a jednocześnie upośledzenie ich katabolicznej przemiany" - mówi dr D. Żytkiewicz-Jaruga.
U zdrowej osoby insulina hamuje lipolizę i uwalnianie z tkanki tłuszczowej wolnych kwasów tłuszczowych oraz wątrobowe wydzielanie lipoprotein VLDL, a także zwiększa poprzez lipazę lipoproteinową ich wydzielanie przez nerki. Insulinooporność powoduje natomiast efekt odwrotny: mamy dużo kwasów tłuszczowych napływających do wątroby, która wydziela dużo więcej niż normalnie lipoprotein. Jednocześnie zwolniony zostaje katabolizm lipoprotein bogatych w trójglicerydy, wskutek czego dochodzi do ich wymiany pomiędzy lipoproteinami bogatymi w cholesterol. W efekcie lipoproteiny VLDL są wzbogacone w cholesterol, zaś HDL i LDL w trójglicerydy (przekształcane są następnie w małe, gęste lipoproteiny LDL).
Badania biochemiczne krwi ujawniają więc przede wszystkim: wysokie stężenie trójglicerydów, niskie HDL-cholesterolu, wysokie małych, gęstych lipoprotein LDL i podwyższone cholesterolu całkowitego oraz LDL-cholesterolu. To wszystko ma silne działanie aterogenne, prowadząc do chorób układu krążenia, a także zwiększając ryzyko nefropatii cukrzycowej, retinopatii i neuropatii (w tym sercowo-naczyniowej).
?Pamiętajmy, że cukrzyca typu 2 jest chorobą pojawiającą się najczęściej w czwartej dekadzie życia i później. A priori mamy więc do czynienia z pewnym zaawansowaniem procesów miażdżycowych. Dodatkowo część chorych na cukrzycę ma jeszcze genetycznie uwarunkowane zaburzenia lipidowe, np. w postaci rodzinnej hipertrójglicerydemi" - dodaje dr D. Żytkiewicz-Jaruga.
Potrzeba kompleksowych działań
Leczenie zaburzeń lipidowych w cukrzycy ma charakter złożony i wieloletni. ?Najważniejszy w tym wszystkim jest oczywiście chory. Co z tego, jeśli pokażemy mu, jak ma żyć, co jeść, jakie lekarstwa zażywać, skoro i tak nie będzie regularnie stosował naszych zaleceń lub wcale nie zmieni swojego stylu życia? Dlatego ogromną wagę przywiązujemy do edukacji pacjenta. Zachęcam do tego wszystkich moich kolegów lekarzy. U nas każdy chory z rozpoznaną cukrzycą musi przejść długą rozmowę z lekarzem, ale również z dietetyczką. Z jej porad w każdej chwili może też skorzystać. Dodatkowo, raz w miesiącu o stałej porze, urządzamy w przychodni otwarte spotkania dla chorych, ich rodzin i wszystkich zainteresowanych, podczas których wyjaśniamy różne wątpliwości związane z leczeniem i przebiegiem cukrzycy. Taki model opieki nad chorym z cukrzycą sprawdza się u nas od lat" - mówi dr D. Żytkiewicz-Jaruga.
W diecie chorego z zaburzeniami lipidowymi ogranicza się tłuszcze nasycone, a zwiększa spożycie węglowodanów bogatych w błonnik i tłuszczów nienasyconych. Zaleca się także systematyczną redukcję nadwagi, najlepiej 1,5-2 kg miesięcznie. Natomiast wysiłek fizyczny musi być dostosowany do sprawności fizycznej chorego i stopnia zaawansowania miażdżycy. Przykładowo w Wojewódzkiej Przychodni Diabetologicznej we Wrocławiu osobom starszym standardowo poleca się spokojne, 40-minutowe spacery do pięciu razy w tygodniu.
Normalizacja stężeń lipidów
Dla pacjenta z cukrzycą optymalne stężenie lipidów wynosi: LDL-cholesterolu poniżej 100 mg%, HDL-cholesterolu powyżej 40 mg%, zaś trójglicerydów poniżej 150 mg%. Według wskazań American Diabetes Association, leczenie farmakologiczne dyslipidemii u chorych z cukrzycą należy zacząć przy LDL-cholesterolu powyżej 130 mg% lub powyżej 100 mg%, gdy obecne są objawy choroby wieńcowej albo choroby naczyń obwodowych.
?Najważniejsze w leczeniu jest wyrównanie cukrzycy, co już w dużej mierze poprawia profil lipidowy chorych. Pełna normalizacja stężenia lipidów jest zwykle jednak nieosiągalna bez włączenia leków hipolipemicznych. Ja w praktyce kieruję się zasadą, że przy złożonych zaburzeniach lipidowych stosuję głównie leki z grupy statyn. Gdy mam do czynienia przede wszystkim z podwyższeniem stężenia trójglicerydów, do leczenia włączam fibraty. Po włączeniu leków hipolipemicznych sprawdzamy ich działanie po miesiącu. Jeśli działają dobrze, monitorujemy stężenia lipidów dwa razy w roku" - mówi dr Danuta Żytkiewicz-Jaruga.
Fibraty wzmagają aktywność lipazy lipoproteinowej, co prowadzi do katabolizmu VLDL i LDL zawierających trójglicerydy. Ponadto zwiększają stężenie HDL-cholesterolu. Są to leki (m.in. gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat, etofibrat) dosyć dobrze tolerowane. Czasami w trakcie ich stosowania pojawiają się jednak objawy gastryczne.
Statyny (np. fluwastatyna, prawastatyna, lowastatyna) natomiast obniżają głównie aterogenną frakcję LDL-cholesterolu poprzez hamowanie jej syntezy. Leków tych nie powinno się jednak stosować u kobiet w ciąży i w wieku rozrodczym.
Ciekawą grupą leków są pochodne kwasu nikotynowego, a zwłaszcza acipimoks, który zwiększając głównie stężenie HDL-cholesterolu nie pogarsza tolerancji glukozy, jak inne leki z tej grupy. Czasami w praktyce stosowane są również żywice jonowymienne (m.in. cholestyramina, kolestypol) wiążące kwasy żółciowe w kompleksy nie wchłaniające się z przewodu pokarmowego, a przez to obniżające stężenie LDL. Leki te jednak mają pewną wadę - często są przyczyną zaburzeń gastrycznych (w tym uporczywych zaparć), co przy stałej konieczności ich przyjmowania, zwłaszcza u osób starszych (a takie zwykle cierpią na cukrzycę typu 2), nierzadko jest trudnością nie do przezwyciężenia.