Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego

Na ciśnienie tętnicze krwi składają się dwa komponenty - stały i pulsacyjny. Komponent pulsacyjny, związany z wyrzucaniem krwi z komór serca, wywołuje oscylacje tłumione przez ściany dużych tętnic, podczas gdy małe tętniczki zapewniają optymalny, ciągły napływ krwi do ważnych narządów. Na przejście z przepływu pulsacyjnego do stałego wpływają takie czynniki, jak przenoszenie fali krwi, jej tłumienie i odbicie zależne od dysproporcji kalibru naczyń na rozwidleniu tętnic. Komponent pulsacyjny zależny od podatności dużych tętnic jest określany jako ciśnienie tętna, stanowiąc różnicę pomiędzy średnim ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym.

Progresja miażdżycy

Sztywność tętnic i zależne od niej wysokie ciśnienie tętna jest ważnym determinantem ryzyka sercowo-naczyniowego. Chorzy z hipercholesterolemią mają wyższe centralne ciśnienie tętna i sztywniejsze naczynia w porównaniu z osobami zdrowymi, mimo podobnych wartości ciśnienia tętniczego krwi. Istnieje wiele potencjalnych mechanizmów wskazujących na związek sztywności tętnic ze stężeniem lipidów, poprzez wpływ na zmiany w elementach elastycznych ściany tętnic, dysfunkcję śródbłonka i miejscowy stan zapalny, powodując rozwój miażdżycy. Ciśnienie tętna, jako indeks sztywności dużych tętnic, ma także wartość rokowniczą w chorobie wieńcowej, sprzyjając zawałom serca i restenozie po interwencjach wewnątrznaczyniowych.
W modelu zwierzęcym wzrost sztywności aorty powoduje niedokrwienie serca i progresję miażdżycy. W badaniach klinicznych wzrost ciśnienia tętna wiąże się z progresją miażdżycy aorty i tętnic szyjnych, ale jego powiązania z progresją miażdżycy tętnic wieńcowych u ludzi nie są do końca jasne.
Badania epidemiologiczne wykazują pozytywną korelację pomiędzy ciśnieniem tętna i paleniem papierosów czy nieprawidłowym metabolizmem glukozy. W badaniach USG tętnic szyjnych i aorty blaszki miażdżycowe, szczególnie blaszki echogenne czy wrzodziejące, korelowały ze sztywnością aorty, a progresji miażdżycy towarzyszył wzrost ciśnienia tętna. Z patofizjologicznego punktu widzenia większość czynników ryzyka wpływa niekorzystnie na funkcję śródbłonka, przyspieszając rozwój blaszki miażdżycowej. U podstaw tego procesu może istnieć subkliniczny stan zapalny, na co wskazuje związek obecności CRP z większością czynników ryzyka sercowo-naczyniowego a miażdżycą i ciśnieniem tętna.

Wiek nasila zmiany

Z wiekiem pojawiają się zmiany patofizjologiczne, które mogą wpływać na występowanie nadciśnienia tętniczego. Wraz z zanikiem liczby włókien elastycznych w ścianie, wielkie naczynia stają się sztywniejsze, wpływając na wzrost całkowitego oporu naczyniowego i zwiększając obciążenie lewej komory. Klinicznie wiąże się to z częstszym występowaniem izolowanego nadciśnienia skurczowego. Inne związane z wiekiem zmiany, wpływające na ciśnienie tętnicze, to dysfunkcja układu autonomicznego oraz obniżenie wrażliwości baroreceptorów. Oba te czynniki mogą prowadzić dodatkowo do częstszego występowania niedociśnienia ortostatycznego u osób starszych.
Średnie ciśnienie rozkurczowe zwiększa się z wiekiem aż do 60 roku życia, a potem zaczyna się zmniejszać, natomiast średnie ciśnienie skurczowe z wiekiem stale się zwiększa. Wykazano, że ciśnienie tętna jest ważnym zwiastunem ryzyka sercowo-naczyniowego, szczególnie u osób w średnim i starszym wieku.
Izolowane nadciśnienie tętnicze skurczowe jest najczęstszą postacią nadciśnienia u osób >60 r.ż. i występuje znacznie częściej (o 60-100 proc.) u kobiet. Wysokie ciśnienie tętna jest też klinicznym objawem istotnej niedomykalności aorty, a także charakterystycznym objawem krążenia hiperkinetycznego towarzyszącego takim chorobom, jak choroba Pageta, przetoki tętniczo-żylne, niedokrwistość czy nadczynność tarczycy.

Granice obniżania ciśnienia rozkurczowego

Normalizacja wartości ciśnienia tętniczego krwi zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe, chroni przed niewydolnością nerek, zmniejsza ryzyko zdarzeń naczyniowo-mózgowych. Skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego, także izolowanego nadciśnienia skurczowego, przyczyniło się do zmniejszenia liczby zgonów sercowo-naczyniowych. Pozostaje pytanie, do jakiego poziomu powinno się obniżyć ciśnienie rozkurczowe. W ciągu ostatnich 20 lat literatura zajmująca się problematyką nadciśnienia opisywała paradoksalny wzrost śmiertelności przy nadmiernym obniżaniu ciśnienia rozkurczowego, wskazując na zależność (typu krzywej J) pomiędzy ciśnieniem a chorobowością/umieralnością sercowo-naczyniową, zgodnie z którą obniżanie ciśnienia rozkurczowego poniżej punktu krytycznego może okazać się potencjalnie szkodliwe (zwłaszcza u chorych z chorobą wieńcową). Wyniki badania INVEST (The International Verapamil SR-Trandolapril Study), opublikowane w czerwcu 2006 r. przez Messerliego i wsp. w Ann. Intern. Med., które obejmowało 22 576 pacjentów powyżej 50 r.ż. z nadciśnieniem i chorobą wieńcową wykazało, że intensywne obniżanie rozkurczowego ciśnienia tętniczego znamiennie korelowało z ryzykiem zgonów i zawału serca, nie korelując jednak z ryzykiem udaru mózgu. Interpretując wyniki badania INVEST, autorzy tłumaczyli je tym, że perfuzja naczyń wieńcowych odbywa się głównie w rozkurczu, wobec tego wydaje się, że nadmierne obniżenie ciśnienia rozkurczowego poniżej pewnych wartości krytycznych może upośledzać ukrwienie mięśnia sercowego u chorych z istotnym zwężeniem tętnic i sprzyjać zawałom serca. We wnioskach zalecono unikanie nadmiernej redukcji ciśnienia rozkurczowego u chorych ze współistniejącą chorobą wieńcową.

Terapia hipolipemizująca i hipotensyjna

Nadciśnienia tętniczego nie można skutecznie wyeliminować, bo nie ma szczepionek zapobiegających jego wystąpieniu, ale można je zmniejszyć, wpływając na eliminację takich czynników ryzyka, jak otyłość, nadmierna konsumpcja tłuszczów i sodu przy małym spożyciu potasu, brak aktywności fizycznej, palenie papierosów i nadmierne spożycie alkoholu. Część działań leczniczych powinno stanowić leczenie niefarmakologiczne i modyfikacja trybu życia. W leczeniu nadciśnienia skurczowego, szczególnie u osób starszych, dawki leków powinny być powoli zwiększane do osiągnięcia zamierzonego poziomu ciśnienia.
Leczenie hipolipemizujące, szczególnie statynami, prowadzi do zmniejszenia sztywności naczyń, wykazując, że można wpływać na stan tętnic jak na inne modyfikowalne czynniki ryzyka. Zgodnie z wynikami badania ASCOT, opublikowanymi w piśmie Lancet już 4 lata temu, u każdego chorego z nadciśnieniem tętniczym, niezależnie od wieku i wyjściowego poziomu cholesterolu, powinno być zastosowane leczenie statynami jako leczenie podstawowe. Leki te już po roku stosowania (atorwastatyna w badaniu ASCOT) znacznie redukowały występowanie zdarzeń sercowo-naczyniowych i udarów mózgu.
Lekami hipotensyjnymi z wyboru u osób starszych są diuretyki tiazydowe, szeroko stosowane na świecie zarówno ze względu na bezpieczeństwo, jak i niską cenę. Przy ich podawaniu należy uwzględnić możliwość wywołania hipokaliemii i wtórnie do niej zaburzeń rytmu serca. Ponadto należy pamiętać, że leki diuretyczne, szczególnie podawane stale i w większych dawkach, mogą zwiększać stężenie kwasu moczowego we krwi. Alternatywnie do diuretyków zalecane są długo działające blokery kanału wapniowego, takie jak amlodypina czy jej podobne.
W przypadku izolowanego nadciśnienia skurczowego ostrożnie stosuje się beta-blokery; są one jednak zalecane u większości chorych po zawale serca. U chorych z nadciśnieniem i niewydolnością serca jako leki z wyboru stosuje się inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę lub blokery receptora angiotensyny (zmniejszenie afterload). Z kolei alfa-blokery, ze względu na możliwość wywoływania hipotonii ortostatycznej, powinny być stosowane ostrożnie.