Wirus HIV przed wejściem do komórek musi użyć koreceptorów — białek znajdujących się na powierzchni błony komórkowej. Zwykle jest to białko CCR5, stąd wiele osób z błędami genetycznymi, warunkującymi deficyty tego białka nie zakaża się HIV. U wielu pacjentów ze standardowym stężeniem CCR5, mimo zakażenia HIV, także nie dochodzi do rozwoju AIDS, ponieważ ten szlak infekcyjny nie działa sprawnie. Możliwe jest jednak „przełączenie” wirusów HIV na inne białko koreceptorowe — CXCR4. Infekcje na tym koreceptorze charakteryzują szczepy HIV o wysokiej inwazyjności, powodujące szybką progresję choroby od zakażenia do pełnoobjawowego AIDS. Obecnie odkryty wirus jest rekombinantem — nie przyłącza się do koreceptora CCR5, lecz od razu do białka CXCR4 na powierzchni błony komórkowej.

Badania nad rekombinantem HIV pozwoliły stwierdzić, iż przejął on części RNS z kilku różnych szczepów wirusa HIV; jednym z nich jest proteaza subtypu D, wyjątkowo wydajna w działaniu. Proteaza ta rozszczepia białka tworzące nowe cząstki wirusa, co oznacza, że może on namnażać się wyjątkowo szybko. Na Kubie znaleziono do tej pory 4 różne szczepy wirusa HIV, co powoduje, iż kraj ten jest obszarem, na którym łatwo mogą wytwarzać się szczepy-rekombinanty wirusa.