Gruźlica lepiej poznana

Zespół uczonych z Hopkins School of Medicine odkrył działanie pewnej kluczowej, produkowanej przez bakterię cząsteczki, o skrótowej nazwie c-di-AMP.
Po pierwsze, cząsteczka ta wywołuje w zakażonych komórkach gospodarza produkcję interferonu I. To typowa reakcja przy infekcjach wirusowych. Badacze sugerują więc, że bakteria oszukuje w ten sposób organizm, który reaguje, jak na obecność wirusa zamiast bakterii. Ten mechanizm może częściowo wyjaśnić, dlaczego układ odpornościowy zwykle nie radzi sobie w walce z gruźlicą.

Aby sprawdzić oddziaływanie tej cząsteczki, badacze wyhodowali bakterie, które w ogóle jej nie wytwarzały oraz takie, które produkowały jej dwadzieścia razy więcej, niż ma to miejsce w naturze. Kiedy zainfekowali mysie makrofagi tak zmienionymi bakteriami oraz dzikim szczepem, okazało się, że im więcej bakteria produkuje c-di-AMP, tym więcej komórka wytwarza intereferonu.

Uczeni podejrzewając, że mechanizm działania cząsteczki może być bardziej złożony, przeprowadzili dodatkowe eksperymenty. Zauważyli w nich, że bakterie, które produkują więcej c-di-AMP, dużo wolniej rosną. To nie wszystko, cząsteczka wywoływała też autofagię zakażonych komórek – proces, w którym trawi ona własne komponenty i obecne wewnątrz bakterie.

Po zaobserwowaniu tych zjawisk, badacze postanowili sprawdzić, jak wpływają one na rozwój choroby. W tym celu zainfekowali myszy wyhodowanymi wcześniej, zmienionymi bakteriami oraz naturalnym szczepem. Okazało się, że najkrócej, bo tylko 77 dni żyły myszy zakażone szczepem pozbawionym c-di-AMP. Dziki szczep pozwolił żyć gryzoniom aż dwa razy dłużej, a wytwarzający najwięcej badanej cząsteczki – aż 321 dni. Uczeni nie są pewni, czy te wyniki będą miały znaczenie w przypadku ludzi, ale uważają, że jest szansa na zastosowanie zdobytej wiedzy w opracowaniu nowych sposobów radzenia sobie z chorobą.